骨关节炎（OA）是风湿免疫科最常见的关节疾病，患者人数占风湿免疫科就诊人数的约3/4。
OA存在地域和人种差异,女性较男性多见。40岁人群患病率为10%-17%，60岁以上人群患病率50%以上，最终致残率为53%。
骨关节炎是一组综合性疾病，虽然病因不同，但是都会产生相似的生物学、形态学和临床症状。既往认为骨关节炎是关节软骨的病变，但现在这个观念已经更新，骨关节炎疾病进展不仅累及关节软骨，而且累及整个关节，包括软骨下骨、关节囊、滑膜和关节周围肌肉。
发病机制
骨关节炎发病机制包括全身因素和局部因素。
全身因素包括遗传、代谢和老龄；局部因素包括肥胖、创伤、肌肉无力等。这些因素分别导致软骨下骨的微骨折和软骨细胞活化，造成致炎因子和破坏性因子增加，如IL-1、IL-6、TNFα等。骨硬化/骨赘、软骨损伤及滑膜炎症这三方面改变最终导致骨关节炎的发生。
临床表现
骨关节炎症状主要表现为关节疼痛，关节僵硬和功能障碍。其中关节僵硬可以表现为晨僵和关节胶化。骨关节炎患者的晨僵与类风湿关节炎有所不同，表现为关节僵硬时间较短，患者起床后活动几分钟至十几分钟即可缓解。
骨关节炎体征主要表现为关节压痛、关节肿胀、关节畸形、摩擦音、关节活动受限。好发于负重及易磨损的关节，如：手、膝、髋、足、颈椎、腰椎等。
?手OA以远端指间关节受累为主，也可见于近端指间关节和第一腕掌关节。常见Heberden结节、Bouchard结节、蛇样畸形、方形手。
?膝OA症状表现为关节疼痛、发软、无力，下楼梯及下蹲困难，不能持重，关节胶化现象。体征为关节局限性压痛及骨肥大,摩擦音，关节积液,关节活动受限，膝内翻或外翻，关节半脱位，肌萎缩。
?髋OA表现为隐袭性疼痛，跛行，初站立时加重，活动后稍有缓解。髋关节内旋和伸直活动受限，「4」字试验阳性，直腿抬高试验阳性。
诊断
不同于类风湿关节炎，骨关节炎患者血常规、类风湿因子和抗核抗体检查一般正常。当患者有炎性活动时，血沉、C反应蛋白会增高。滑液检查呈轻度炎性改变。
影像学上主要表现为关节间隙不对称狭窄，增生骨赘及软骨下囊性变。在MRI上还可观察到关节软骨、韧带、半月板、滑囊和纤维囊的病变及关节积液等。
诊断标准可参考以下表格：
治疗
中华骨科学分会《骨关节炎诊治指南》推荐：
非药物治疗包括对患者教育、物理治疗、行动支持及改变负重力线。
药物治疗上，可以进行局部药物治疗(双氯酚酸钠乳胶剂、依托芬那酯霜)、全身镇痛药物(对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药、其他止痛剂、氨基葡萄糖)、关节腔注射（糖皮质激素、透明质酸钠）及改善病情类药物及软骨保护剂。如果以上内科治疗效果不佳，病情严重时还可采取关节置换、关节成型术等外科治疗。
骨关节炎治疗策略
教育患者进行正确的锻炼、减轻体重、进行适当理疗等是基本手段；对于镇痛和症状改善，NSAIDs药物也是其治疗基础，同时适当应用改善病情药物或试验性治疗；最后才考虑手术治疗。外用药贯穿在治疗全过程中。具体可见下图。
全身镇痛药物
?NSAIDs
NSAIDs可同时抑制COX-1和COX-2，抑制COX-2可减少前列腺素介导的疼痛、炎症和发热反应，而对COX-1的抑制可导致胃肠道粘膜出血，被认为是NSAIDS毒性的主要原因。
比较各类NSAIDS的镇痛疗效，非选择性NSAIDS被认为优于对乙酰氨基酚或与其等价，非选择性NSIADs与选择性COX-2抑制剂疗效等价。
NSAIDS需评估其综合安全性，包括心血管安全、与阿司匹林的相互影响、胃肠道安全、肝脏安全，肾脏安全等。其心血管问题已经超越传统的胃肠道副反应排在首位，同时也是直接导致患者停药及上市药物停止销售的原因。
胃肠道反应则主要为消化性溃疡、胃炎、食管炎及其并发症，溃疡和其它并发症的高危因素从高到低依次为：先前患有复杂性溃疡、联用NSAIDS（含阿司匹林）、大剂量NSAIDS、抗凝药、先前患有非复杂性溃疡、年龄70、幽门螺杆菌感染、糖皮质激素。
?曲马多
对于不能使用NSAIDS的OA患者，可使用阿片受体激动剂曲马多。其无抑制呼吸作用，依赖性小起效迅速,镇痛效果可靠，心血管系统影响低，在肝内代谢，由肾脏排泄。
?DMOADs
目前上市的DMOAD药物双醋瑞因（安必丁）、硫酸氨基葡萄糖、硫酸软骨素、透明质酸，此类药物的主要目标为阻止关节结构的损伤，延缓疾病的进程。次要目标为减轻患者的症状（疼痛）。
?氨基葡萄糖
另一类治疗药物为氨基葡萄糖，其为软骨细胞生物代谢必需的生理物质，与II型胶原纤维一起维持软骨形态和功能。
?关节腔注射
对不易控制的OA关节炎症，可考虑关节注射复方倍他米松注射液。一般大关节0.5——1ml，中小关节0.25——0.5ml，可缓解疼痛及僵硬的症状，疗效可持续4周左右。
（本文来源于医学界风湿免疫频道）
